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外耳中耳与骨导无关?
骨导测听是一种听阈测定方法,属于纯音测听的一部分。我们都知道,与气导测听测试整个听觉通路相比,骨导测听基本不受外耳和中耳的影响,主要反映耳蜗及蜗后的听觉通路,因此和气导测听结果一同分析时就能得知听损类型,具有一定的临床鉴别诊断意义。
但骨导真的就那么“单纯”,和外耳、中耳毫无关系吗?下面我们就来了解骨导的传输机制。
骨导的三种机制
Tondorf提出骨导传声至少有三种机制,骨导产生听觉是这三种机制单独或相互作用的结果。
当骨导音源置于颅骨上并发生振动时,颅骨及其内部结构也随之振动,从而使内耳引发了与气导机制相同的电化学活动,产生听觉。这种机制称为振动骨导机制。
当颅骨振动时,中耳的听骨链由于惯性作用,也发生运动。因此镫骨底板推拉卵圆窗,引起了与气导一样的内耳的活动。中耳在骨传导中的参与主要集中于1500 Hz及以上,在2000 Hz(中耳的近似共振频率)附近尤为明显。这种机制为惯性骨导机制。
颅骨振动的同时,还引起外耳道内空气的相对运动,此时一部分振动经外耳道口散播出去,另一部分则经鼓膜、听骨链传入内耳。这种机制为骨鼓膜机制。
影响骨导的因素
通过骨导的三种机制我们能够了解到,骨导是受外耳和中耳影响的,因此骨导并不完全反映听觉的感音及神经的传导特性。以下几种情况都可能影响到骨导阈值。
1、耳硬化症
耳硬化症是听骨链结构发生的病理改变,常发生于迷路骨壁,特别是在卵圆窗的镫骨底板附近。随着疾病的发展,镫骨底板渐进性地固定于卵圆窗上,使听骨链劲度增大。纯音听阈测试会表现为骨导曲线呈切迹样下降,多数出现于2000Hz。这一切迹也称为Carhart切迹,表面上看似乎是耳蜗听敏度下降,实际上是由于镫骨底板的固定影响了听骨链的惯性机制导致的听敏度下降。经手术修复后切迹消失,骨导阈值降低。
2、听骨链中断
中耳腔发生炎症,特别是胆脂瘤型中耳炎时,炎症常常会破坏听骨链,造成听骨链的部分缺损,锤骨柄、锤砧关节、砧骨体常受累及,从而造成听骨链中断,使听力的传导出现故障。而听骨之间的连接中断,骨鼓膜机制传入受影响,听骨链惯性作用减小,导致骨导听阈将明显升高,仍是在2000Hz。经手术修复后,骨导阈值可恢复到之前水准。
3、堵耳效应
当外耳道口被堵塞后,骨导阈值降低的现象称为堵耳效应,多出现在1kHz以下频率(见下图)。骨鼓膜机制能够很好地解释堵耳效应。由颅骨振动传入外耳道引起其内相对运动的气体,由于外耳道口的堵塞不能散播而全部经中耳传入内耳导致声音增大,引起骨导阈值降低。
堵耳效应在骨导掩蔽过程中很重要。因为掩蔽声是通过气导耳机加在非测试耳上的,而耳罩或耳塞会堵住耳朵产生堵耳效应。在骨导掩蔽时,对于非测试耳为正常或感音神经性听力损失时需考虑堵耳效应,而传导性听力损失则不必。
4、骨导振子的振触觉
对于听力损失较重的受试者,有时可以感觉到骨导振子的振动,而不是听到声音信号而作出反应,致使检查者误将此反应当做听阈。此时一个严重的感音神经性听力损失的听力图却表现为混合性听力损失,将会误导医生。
振触觉多发生于1kHz以下,骨、气导都有,但骨导多见,而且个体差异较大。
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